Imagen del VIH. / A. HARRISON / P. FEORINO (CDC)
El proceso clave de toda infección es el momento en que el patógeno entra en las células que quiere colonizar.
En el caso del VIH este paso es especialmente delicado, ya que su diana son las propias células del sistema inmunitario responsables de combatir a los invasores, las células dendríticas.
Y un equipo liderado por el Instituto de Investigación del Sida IrsiCaixa con participación de investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha encontrado el salvoconducto que permite esa entrada, lo que origina la difusión posterior de la infección.
El trabajo, que publica PLOS Biology, es un cambio frente a lo que se conocía hasta ahora, en el que los estudios se centraban en las proteínas de la cubierta del virus.
El compuesto descubierto es un gangliósido (una compleja combinación de un lípido, un azúcar y el ácido siálico).
Obviamente, una vez conocida la llave, la idea a largo plazo es encontrar la manera de bloquear la cerradura. O, en términos médicos, desarrollar fármacos que inhiban el proceso.
Algo que en tiempo puede suponer de 15 a 20 años. Si se impide que el VIH entre en las células dendríticas quedarán expuestas a la acción del sistema inmunitario y serán más fáciles de erradicar.
Porque la complicación de las infecciones con retrovirus (la familia a la que pertenece el VIH) es que cuando entran en las células integran su material genético en el del anfitrión, con lo que no hay forma de atacarlo, y por eso la infección puede quedar latente y hay que estar siempre pendiente de no se active.
“Hemos comprobado es la hipótesis que barajábamos: que el virus es capturado por las células dendríticas gracias a los gangliósidos de su superficie”, ha dicho Fina Casas, una de la investigadoras de un equipo en el que están también Gemma Fabriá y colaboradores de la universidad de Heidelberg.
Durante los experimentos, los investigadores alteraron la composición de gangliósidos en la superficie de virus artificiales y liposomas (vesículas esféricas formadas por los componentes de las membranas celulares). Al poner en contacto estas partículas con las células dendríticas, demostraron que únicamente podían entrar en las células aquellas vesículas con gangliósidos específicos en su superficie.
Finalmente, comprobaron que eliminar los gangliósidos directamente del virus evita que las células dendríticas puedan atrapar el VIH‐1.
En verdad, el objetivo final del VIH no son las células dendríticas.
Son otros componentes del sistema inmunitario, las células CD-4, a las que coloniza y destruye durante su proceso de reproducción.
Por eso los investigadores dicen que este mecanismo descrito es el de un caballo de Troya, ya que permite que el virus se aproxime a su objetivo en una forma que no desata las alarmas.
En el caso del VIH este paso es especialmente delicado, ya que su diana son las propias células del sistema inmunitario responsables de combatir a los invasores, las células dendríticas.
Y un equipo liderado por el Instituto de Investigación del Sida IrsiCaixa con participación de investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha encontrado el salvoconducto que permite esa entrada, lo que origina la difusión posterior de la infección.
El trabajo, que publica PLOS Biology, es un cambio frente a lo que se conocía hasta ahora, en el que los estudios se centraban en las proteínas de la cubierta del virus.
El compuesto descubierto es un gangliósido (una compleja combinación de un lípido, un azúcar y el ácido siálico).
Obviamente, una vez conocida la llave, la idea a largo plazo es encontrar la manera de bloquear la cerradura. O, en términos médicos, desarrollar fármacos que inhiban el proceso.
Algo que en tiempo puede suponer de 15 a 20 años. Si se impide que el VIH entre en las células dendríticas quedarán expuestas a la acción del sistema inmunitario y serán más fáciles de erradicar.
Porque la complicación de las infecciones con retrovirus (la familia a la que pertenece el VIH) es que cuando entran en las células integran su material genético en el del anfitrión, con lo que no hay forma de atacarlo, y por eso la infección puede quedar latente y hay que estar siempre pendiente de no se active.
“Hemos comprobado es la hipótesis que barajábamos: que el virus es capturado por las células dendríticas gracias a los gangliósidos de su superficie”, ha dicho Fina Casas, una de la investigadoras de un equipo en el que están también Gemma Fabriá y colaboradores de la universidad de Heidelberg.
Durante los experimentos, los investigadores alteraron la composición de gangliósidos en la superficie de virus artificiales y liposomas (vesículas esféricas formadas por los componentes de las membranas celulares). Al poner en contacto estas partículas con las células dendríticas, demostraron que únicamente podían entrar en las células aquellas vesículas con gangliósidos específicos en su superficie.
Finalmente, comprobaron que eliminar los gangliósidos directamente del virus evita que las células dendríticas puedan atrapar el VIH‐1.
En verdad, el objetivo final del VIH no son las células dendríticas.
Son otros componentes del sistema inmunitario, las células CD-4, a las que coloniza y destruye durante su proceso de reproducción.
Por eso los investigadores dicen que este mecanismo descrito es el de un caballo de Troya, ya que permite que el virus se aproxime a su objetivo en una forma que no desata las alarmas.
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