La interacción entre los dos genomas de un individuo puede alargar la vida y evitar obesidad, diabetes y tumores, según un estudio en ratones.
Hay personas que aparentan 50 años pero tienen 15 más.
Otras comen como limas y nunca están gordas.
Hay quienes viven 100 años
bebiendo y fumando mientras otros se avejentan en pocos años sin que
nadie, ni siquiera los mejores científicos del mundo, puedan explicarles
exactamente por qué.
Ahora, un estudio con ratones desvela un proceso
biológico poco conocido que puede influir en un envejecimiento saludable: la interacción entre los dos genomas.
El grueso de la información genética que heredamos de
nuestros padres está en el genoma nuclear, el extenso libro de
instrucciones para la vida que contiene unos 24.000 genes y 3.000
millones de letras. El nuevo estudio, dirigido por científicos
españoles, se centra en otro genoma mucho más pequeño, el de las
mitocondrias.
En cada célula del cuerpo puede haber cientos, incluso
miles de estos orgánulos encargados de generar energía.
Cada uno tiene
un genoma de unas 16.000 letras y 37 genes que se heredan siempre de la
madre. Aunque hasta ahora se sospechaba que tenían un papel en el
envejecimiento, apenas se había explorado cuál es exactamente.
Para averiguarlo “hemos pasado nueve años siguiendo 20 generaciones de ratones”, explica a Materia José Antonio Enríquez, investigador del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares y principal autor del estudio, publicado hoy en Nature.
El trabajo se ha hecho en colaboración con las universidades de
Zaragoza y de Santiago de Compostela, así como del Consejo de
Investigación Médica de Reino Unido.
Todos los ratones tenían un genoma nuclear idéntico y en
ellos probaron los efectos de dos genomas mitocondriales diferentes.
Los
resultados muestran que solo cambiando el relativamente pequeño genoma
mitocondrial se provocan cambios notables en el ritmo de envejecimiento y
las enfermedades asociadas a este.
El estudio muestra que uno de los
dos genomas mitocondriales analizados alarga la vida de los roedores (un
16%) y los hace menos propensos a la obesidad, la diabetes, incluso a
algunos tumores.
Enríquez afirma que la clave de ese envejecimiento
saludable está en la interacción entre ambos genomas.
Uno de los dos
genomas mitocondriales analizados genera más oxidantes (ROS), un grupo
de moléculas que incluye a los radicales libres y que tradicionalmente
han sido culpadas de acelerar el envejecimiento.
“Si se disparan los
niveles de estos compuestos es malísimo, porque dañan las membranas
celulares, pero si los niveles no suben tanto lo que pasa es que la
célula activa un mecanismo de autorreparación que genera membranas
nuevas y elimina las viejas”, explica Enríquez. “Este proceso de estrés
controlado a la larga renueva a la célula, pues la hace quemar más
grasas y preservar azúcares, lo que puede explicar por qué los ratones
son menos obesos y no sufren desequilibrios de azúcar que podrían
desencadenar diabetes”, detalla
. Según Enríquez, el estilo de vida y la
interacción entre los dos genomas son claves para el envejecimiento
saludable observado en los animales.
Este mecanismo se activa desde que nace un individuo y tiene
repercusiones a lo largo de toda su vida.
El genoma mitocondrial de
envejecimiento acelerado puede ser más ventajoso en la vida salvaje,
porque permite al animal generar más mitocondrias y por tanto más
energía en un entorno de competición con otros machos en el que se suele
morir joven a manos de otros machos o de depredadores.
Sin embargo, en
el pacífico ambiente de un laboratorio, el genoma mitocondrial joven
aporta a la larga una ventaja, razona Enríquez.
Sus resultados abren
ahora la vía a explorar los efectos de otros perfiles genéticos
mitocondriales
. En los humanos, existen decenas de estos linajes en cada
continente.
Enríquez opina que, en un futuro, se podrían aplicar estos
conocimientos a la medicina. Conocer cómo interactúan el genoma
mitocondrial y nuclear nos permitirá “saber cómo eres y lo que tienes
que hacer para estar lo más sano posible, incluido cómo vas a responder
al ejercicio, la dieta y los fármacos”, señala.
El estudio también tiene importantes implicaciones para los
futuros “bebés con tres padres”, niños que nacerían sin la enfermedad
genética mitocondrial que portan sus madres gracias a una técnica de modificación de embriones que ya ha sido aprobada en Reino Unido.
Los autores del estudio señalan que reemplazar las mitocondrias puede
cambiar el metabolismo del receptor del trasplante de mitocondrias.
“Como técnica no es perfecta y no elimina las mitocondrias defectuosas
al 100%”, explica Enríquez. Su equipo está ahora investigando los
efectos de compartir dos genomas mitocondriales en el metabolismo
. Hasta
que estos se conozcan, señala, “es importante que los trasplantes de
mitocondrias se hagan con donantes compatibles, con un perfil lo más
parecido al del receptor”.
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