Imagen de archivo de las torres gemelas durante el ataque del 11S. / Reuters
El gen oprl1, que regula el miedo en los ratones y en los
humanos, está implicado en el estrés postraumático, el gran problema
psiquiátrico para las víctimas que sobreviven a un atentado o a un
accidente, y que llegó a convertirse en un problema de salud pública
tras el 11S y el 11M
para una fracción sustancial de las poblaciones de Nueva York y Madrid.
El gen fabrica el receptor de la nociceptina, y las moléculas agonistas, o futuros fármacos, dirigidas a estimularlo previenen el estrés postraumático en ratones.
Los científicos de la facultad de medicina de la Universidad de Emory, en Atlanta, presentan sus resultados en Science Translational Medicine, la subsidiaria de la revista Science para las investigaciones que aspiran a una aplicación clínica directa. Raül Andero y sus colegas plantean la posibilidad de probar ese tipo de fármaco en las víctimas de atentados o accidentes, justo después de la situación traumática y antes de que se desarrollen los síntomas plenos del estrés postraumático.
Karen Seal y Murray Stein, profesores de psiquiatría en dos de los campus de la universidad de California, San Francisco y San Diego, y que no están relacionados con el estudio, consideran en Science Translational Medicine que el trabajo de Andero y sus colegas “debe motivar otras investigaciones similares que muevan las moléculas prometedoras del banco del laboratorio al campo de batalla o la zona de un desastre”.
Seal y Stein imaginan, por ejemplo, un tratamiento profiláctico post-exposición (poco después del acontecimiento desencadenante y antes de que se desarrollen los síntomas del estrés postraumático) “para la policía, los bomberos, el personal de emergencia o los militares” que vayan a intervenir en las tareas de rescate.
Hay dos propiedades de los agonistas (estimuladores) del receptor de la nociceptina (oprl1) que los hacen atractivos para su aplicación farmacológica.
Pese a que los investigadores de Emory empezaron administrándoselos a sus modelos animales por inyección directa en la amígdala –la estructura cerebral de donde emana el miedo en roedores y humanos, nada que ver con las amígdalas de la garganta—, pudieron extender después los resultados administrando el fármaco de formas más aceptables para los futuros pacientes; es posible que pudieran usarse como pastillas.
La segunda propiedad es algo más sutil, o al menos rebuscada.
El receptor oprl1 es muy similar al receptor de opiáceos m, que es el componente neuronal a través del cual la morfina y sus derivados ejercen su acción en el cerebro, incluida la adicción y la habituación a esas drogas y fármacos.
Pero esa alta similitud, debida a que ambos receptores provienen de la duplicación de un solo gen ancestral, no impide que se puedan dirigir fármacos específicos a uno u otro.
Los agonistas de oprl1 que han usado los investigadores de Emory son completamente ciegos al receptor de opiáceos m, lo que sin duda les evitará una pila de trabas legales en su camino hacia la farmacia.
El receptor de la nociceptina (la proteína fabricada por el gen oprl1) y la propia niociceptina (que es un neuropéptido, uno de los tipos de moléculas que modulan la actividad de las neuronas) están implicados en el control de varios procesos cerebrales tanto en humanos como en los demás mamíferos, y sobre todo en actividades relacionadas con los instintos y las emociones. Y pocos comportamientos instintivos habrá más universales que el miedo.
Gran parte de la investigación biomédica depende crucialmente de encontrar modelos animales válidos de la enfermedad humana que quiere estudiarse, y esto puede llegar a ser bastante complicado cuando se abordan dolencias psicológicas o psiquiátricas.
Una de las innovaciones menos presentables –aunque también más importantes— del trabajo de Emory es la técnica que han tenido que idear para causar a los ratones un verdadero estrés postraumático. No sirvieron ni los campanazos ni las descargas habituales: hubo que atarles a una madera durante dos horas. Entonces sí que necesitaron los fármacos.
El gen fabrica el receptor de la nociceptina, y las moléculas agonistas, o futuros fármacos, dirigidas a estimularlo previenen el estrés postraumático en ratones.
Los científicos de la facultad de medicina de la Universidad de Emory, en Atlanta, presentan sus resultados en Science Translational Medicine, la subsidiaria de la revista Science para las investigaciones que aspiran a una aplicación clínica directa. Raül Andero y sus colegas plantean la posibilidad de probar ese tipo de fármaco en las víctimas de atentados o accidentes, justo después de la situación traumática y antes de que se desarrollen los síntomas plenos del estrés postraumático.
Karen Seal y Murray Stein, profesores de psiquiatría en dos de los campus de la universidad de California, San Francisco y San Diego, y que no están relacionados con el estudio, consideran en Science Translational Medicine que el trabajo de Andero y sus colegas “debe motivar otras investigaciones similares que muevan las moléculas prometedoras del banco del laboratorio al campo de batalla o la zona de un desastre”.
Seal y Stein imaginan, por ejemplo, un tratamiento profiláctico post-exposición (poco después del acontecimiento desencadenante y antes de que se desarrollen los síntomas del estrés postraumático) “para la policía, los bomberos, el personal de emergencia o los militares” que vayan a intervenir en las tareas de rescate.
Hay dos propiedades de los agonistas (estimuladores) del receptor de la nociceptina (oprl1) que los hacen atractivos para su aplicación farmacológica.
Pese a que los investigadores de Emory empezaron administrándoselos a sus modelos animales por inyección directa en la amígdala –la estructura cerebral de donde emana el miedo en roedores y humanos, nada que ver con las amígdalas de la garganta—, pudieron extender después los resultados administrando el fármaco de formas más aceptables para los futuros pacientes; es posible que pudieran usarse como pastillas.
La segunda propiedad es algo más sutil, o al menos rebuscada.
El receptor oprl1 es muy similar al receptor de opiáceos m, que es el componente neuronal a través del cual la morfina y sus derivados ejercen su acción en el cerebro, incluida la adicción y la habituación a esas drogas y fármacos.
Pero esa alta similitud, debida a que ambos receptores provienen de la duplicación de un solo gen ancestral, no impide que se puedan dirigir fármacos específicos a uno u otro.
Los agonistas de oprl1 que han usado los investigadores de Emory son completamente ciegos al receptor de opiáceos m, lo que sin duda les evitará una pila de trabas legales en su camino hacia la farmacia.
El receptor de la nociceptina (la proteína fabricada por el gen oprl1) y la propia niociceptina (que es un neuropéptido, uno de los tipos de moléculas que modulan la actividad de las neuronas) están implicados en el control de varios procesos cerebrales tanto en humanos como en los demás mamíferos, y sobre todo en actividades relacionadas con los instintos y las emociones. Y pocos comportamientos instintivos habrá más universales que el miedo.
Gran parte de la investigación biomédica depende crucialmente de encontrar modelos animales válidos de la enfermedad humana que quiere estudiarse, y esto puede llegar a ser bastante complicado cuando se abordan dolencias psicológicas o psiquiátricas.
Una de las innovaciones menos presentables –aunque también más importantes— del trabajo de Emory es la técnica que han tenido que idear para causar a los ratones un verdadero estrés postraumático. No sirvieron ni los campanazos ni las descargas habituales: hubo que atarles a una madera durante dos horas. Entonces sí que necesitaron los fármacos.
